Biologische theorieën over angst

We weten meestal wat angst en welke symptomen veroorzaakt het een fysieke en emotionele niveau, maar vaak niet weten waar deze ziekte is en waarom mensen lijden angst meer dan anderen. De waarheid is dat niet alle hebben dezelfde aanleg voor angstig en dit heeft een biologische en andere psychologische kant. In dit artikel Psychology-Online gaan we het probleem van biologische theorieën over angst.

1. Voorbestemming tegen angststoornissen
2. Psychofysiologische aspecten
3. Biochemische en neurologische aspecten

Voorbestemming tegen angststoornissen

Niet alle individuen hebben dezelfde biologische kwetsbaarheid voor het ontwikkelen en onderhouden van angststoornissen.

De conclusies van Sandin bij het becommentariëren van het werk van Torgersen:

• Bewijs dat erfelijke factoren zou een belangrijke rol kunnen spelen bij angststoornissen: Percentages of concordance: 34% bij monozygote tweelingen en 17% bij dizygote tweelingen.
• De ontwikkeling van gegeneraliseerde angststoornis (GAS) vertoont geen bewijs van beïnvloeding door erfelijke factoren: percentages van 17% voor monozygote en 20% voor dizygote.
• Voor de rest van de angststoornissen zijn de concordantietarieven praktisch gelijk: 45% en 15% voor respectievelijk monozygote en dizygote.
• Bij angststoornissen lijkt er een belangrijk onderdeel van te zijn familieoverdracht van erfelijk type (behalve in de TAG).
• Angststoornissen lijken een te hebben onafhankelijke genetische overdracht van wat zich voordoet bij depressie en bij somatoforme stoornissen (hypochondrie en hysterie).

Wat wordt geërfd is een kwetsbaarheid (diathese) om een ​​angststoornis in het algemeen te ontwikkelen; geen specifieke stoornis is op zichzelf geërfd.

Psychofysiologische aspecten

Klinische angst is geassocieerd met hyperactiviteit van het zenuwstelsel autonoom en somatisch.

Belangrijkste soorten reacties:

• Elektrodermale activiteit (toename behalve voor gewenning van reanimatie),
• Cardiale activiteit (toename behalve cutane bloedtoevoer)
• Spieractiviteit (toename),
• Ademhalingsactiviteit (toename),
• Hersenen elektrische activiteit (toename van bètage spanning en amplitude P300, en afname van alfa spanning en contingente negatieve variatie *),
• Pupilverwijding (toename),
• Veranderingen in de PH (toename van bloed).

* Electroencephalographic opgeroepen potentieel dat optreedt wanneer een onderwerp een relevante associatie maakt tussen twee stimuli.

Patiënten met specifieke fobie

Ze vertonen geen bewijs van psychofysiologische verandering. Als ze echter in verband worden gebracht met sterke autonome reacties (verhoogde elektrodermale activiteit, hartslag, bloeddruk enz.). Uitzondering: bloed-wond fobie: bifasische cardiovasculaire respons: sympathische activering gevolgd door een plotselinge daling van de bloeddruk en hartactiviteit.

Sociale fobieën

Psychofysiologische responsen afhankelijk van de fobie gegeneraliseerd (verhoogde niveaus van sympathische activering) of omschreven (gelijk aan die specifieke fobie). Niet alle patiënten reageren ook voor sociale stressoren: Öst scheidt hen in twee groepen: Met of zonder verhoogde hartslag (geassocieerd met een daling in sociale vaardigheden).

TAG

Omdat het een chronische verandering van angst is, manifesteert het hoge niveaus van psychofysiologische toon. In stressvolle situaties vertonen ze echter sympathische activiteit die gelijk is aan normale individuen.

Paniekstoornis

Sterke sympathische reacties tijdens de paniekaanval (spontaan en geïnduceerd). Sommige uitzonderingen worden gegeven. Ze werden verklaard door een plotselinge afdaling van de vage toon. Belangrijke rol van alle psychofysiologische verschijnselen gerelateerd aan hyperventilatie (toename van de pH van het bloed die in contrast staat met speeksel- en cutane pH-afname).

Biochemische en neurologische aspecten

Neuro-endocriene reacties

• Het neuroendocriene systeem is zowel gerelateerd aan stress als angst.
• Een toename van angst staten impliceert verhoogde afscheiding van thyroxine, cortisol, catecholamine en bepaalde hypofyse hormonen (prolactine, vasopressine, groeihormoon).
• De hypothalamus-hypofyse-bijnier-systeem betrokken is bij angst en stress, tonen een toename in de activering as: hypersecretie systemisch cortisol.
• Cortico-bijnieractivatie wordt geassocieerd met een zekere mate van specificiteit voor onbeheersbare situaties (depressie).
• De toestanden van catecholaminerge hyperactivatie hebben de neiging om meer gekoppeld te worden aan situaties van dreiging van verlies van controle en onderliggende emoties (angst).

Neurobiologische aspecten

Een van de bekendste theorieën heeft voorgesteld dat angst gerelateerd is aan een verhoogde noradrenerge activiteit (hyperactiviteit van de locus coeruleus):

• De elektrische stimulatie van de locus coeruleus induceert angstreacties en paniekaanvallen.
• De stimulatie van centrale bèta-receptoren en de blokkering van alfa-2-receptoren produceren ook angst- en paniekreacties.

Uit het anxiolytische effect van benzodiazepines is de mogelijke rol van een verandering van het GABA-systeem in de etiologie van angst benadrukt.

Momenteel hebben ze de neiging om angst te verklaren door het integreren van noradrenerge en serotonergische systemen, enerzijds, en angst- en depressiereacties door een ander..

Eison: Een verstoring van de dynamische interacties tussen de catecholamine neurotransmitters en serotonerge bestaat in zowel angst en depressie (manipuleren van het serotonerge systeem invloed op de noradrenerge toon) .-> een wijziging in de balans van de serotonerge neurotransmissie draagt ​​bij aan beide stoornissen (angst geassocieerd tot overmaat en depressie tot defect).

Gray: Angst wordt gegenereerd door de stimulatie van het gedragsinhibitiesysteem in de limbische structuren van de hersenen en verbonden met de hersenstam en subcorticale regio's. SIC kan worden gestimuleerd door indicatoren van straf, tekenen van niet-beloning en aangeboren stimuli van angst.

Ledoux: Belang van de thalamus via amygdala (communiceert rechtstreeks thalamus naar de amygdala) emotionele reacties: Deze route maakt dat emotionele reacties worden geïnitieerd in de amygdala, alvorens hoogte van de prikkel die we reageren of dat gewaarwordingen identificeren ervaren.

Het heeft een enorme aanpassingswaarde:

• Het oorspronkelijke emotionele geheugen wordt opgeslagen in de amygdala.
• Emotioneel geheugen kan worden overgenomen (fylogenetisch geheugen) of kan worden geleerd.