Neurologische stoornissen bij informatieverwerking

Neurologische stoornissen bij informatieverwerking / Klinische psychologie

Historisch gezien is de eerste neurofysiologische studie gesteld dat cognitieve functies worden gescheiden (dat wil zeggen, zij kunnen selectief worden gewijzigd als gevolg van hersenbeschadiging) en elk uit verschillende elementen die op hun beurt ook dissociëren.

De vorige hypothese, genaamd "de modulariteit van de geest", ondersteunt het idee dat het neurologische systeem voor informatieverwerking wordt gevormd door een onderlinge verbinding van verschillende subsystemen, die elk een aantal verwerkingseenheden of modules bevatten die verantwoordelijk zijn voor de ondersteuning van het hoofdsysteem.

Aan de andere kant, het feit van dat hersenbeschadiging selectief kan veranderen een van die componenten lijkt ook gericht te zijn op een andere modulaire organisatie van de structuur en fysiologische processen van de hersenen.

  • Gerelateerd artikel: "Delen van het menselijk brein (en functies)"

Doel van de neurowetenschap bij neuropsychologische interventie

Derhalve het primaire doel van neurologie in deze vraag te weten in welke mate de hersenen biologische functies "break" zodanig dat deze verdeling overeenkomt rechtstreeks aan de afbraak van verwerkingseenheden (volgens de hoofdlijnen van neuropsychologie) ten grondslag liggen aan de realisatie van een bepaalde cognitieve functie.

In een poging om het bovenstaande doel te bereiken, heeft neuropsychologie geprobeerd door middel van sprongen en grenzen vooruitgang te boeken in de kennis van de structuur en het functioneren van het informatieverwerkingssysteem door de studie en Gedetailleerde functionele analyse van het gedrag van patiënten met verschillende soorten hersenschade.

Veranderingen en neurologische aandoeningen

Er moet rekening worden gehouden met het feit dat, als een hoofdconsequentie van een hersenletsel, een patroon van veranderd gedrag en geconserveerd gedrag duidelijk kan worden waargenomen bij de patiënt. Interessant is dat het gewijzigde gedrag, in aanvulling op los te zijn van de rest van het individuele gedrag, (in veel gevallen) met elkaar kan worden geassocieerd.

Indien een analyse van gedrags- dissociaties verkregen door hersenbeschadiging, enerzijds, en een analyse van de associaties, de andere (routing laatste te bepalen of alle geassocieerde symptomen onder de beschadiging in één component worden uitgelegd) is uitgevoerd, de componenten van elk modulair subsysteem konden worden geïdentificeerd, binnen het globale en / of hoofdsysteem, waardoor de studie van het functioneren van elk ervan wordt vergemakkelijkt.

Gedragsdissociaties

In de jaren 1980 identificeerden sommige auteurs drie verschillende soorten gedragsdissociaties: klassieke dissociatie, sterke dissociatie en de neiging tot dissociatie.

Wanneer een klassieke dissociatie plaatsvindt, vertoont de persoon geen enkele beperking in het uitvoeren van verschillende taken, maar voert hij anderen op een nogal gebrekkige manier uit (vergeleken met zijn uitvoerende vaardigheden vóór de hersenbeschadiging).

Aan de andere kant spreken we van sterke dissociatie wanneer de twee vergeleken taken (uitgevoerd door de patiënt voor evaluatie) verslechterd zijn, maar de verslechtering waargenomen in de ene is veel hoger dan die waargenomen in de andere, Daarnaast kunnen de resultaten (meetbaar en waarneembaar) van de twee taken worden gekwantificeerd en het verschil daartussen worden uitgedrukt. Anders boven de gepresenteerd, we praten over "neiging tot dissociatie" (het is mogelijk om een ​​significant verschil tussen de uitvoerende niveau van beide taken waarnemen bovendien niet in staat om de resultaten verkregen in elk van hen te kwantificeren en hun verschillen te verklaren).

We weten dat het concept van "sterke dissociatie" nauw verwant is aan twee verschillende factoren: het verschil (kwantificeerbare) tussen de niveaus van de prestaties in elk van de twee taken, en de omvang van de gepresenteerde uitvoerende impairment. Hoe groter de eerste en hoe lager de tweede, des te sterker de dissociatie.

Symptomatologische complexen

Traditioneel wordt binnen ons vakgebied "syndroom" een reeks symptomen genoemd (in dit geval gedrag) die samen voorkomen bij een persoon onder verschillende omstandigheden.

Patiënten indelen in "syndromen" heeft een reeks voordelen voor de klinisch psycholoog. Eén daarvan is dat, aangezien een syndroom overeenkomt met een specifieke locatie van de geproduceerde laesie, dit kan worden bepaald door de uitvoering van de patiënt in de taken te observeren voor zijn consequente toewijzing aan een specifiek syndroom..

Een ander voordeel voor de therapeut is dat wat we 'syndroom' noemen, een klinische entiteit heeft, dus als het eenmaal is beschreven, wordt het beschouwd als het gedrag van elke patiënt die eraan is toegewezen..

Het is noodzakelijk om te benadrukken dat in feite zelden een patiënt onder behandeling perfect past in de beschrijving van een specifiek syndroom; Bovendien lijken patiënten die aan hetzelfde syndroom zijn toegewezen gewoonlijk niet op elkaar.

De reden hiervoor is dat er geen beperking van de oorzaken voor de symptomen die integreren hebben de neiging om samen te komen in het concept van "syndroom" die we kennen, en die redenen kan ten minste drie types:

1. Modulariteit

Er is een enkele component en / of een biologische module gewijzigd en alle symptomen zijn weergegeven in het gedrag van de patiënt zijn direct afgeleid van deze wijziging.

2. Nabijheid

Er zijn twee of meer aanzienlijk gewijzigde componenten aanwezig (die elk een reeks symptomen veroorzaken), maar de anatomische structuren waardoor ze blijven functioneren en / of worden ondersteund Ze staan ​​heel dicht bij elkaar, dus laesies hebben de neiging om symptomen te produceren bij elkaar en niet bij één enkele.

3. Kettingeffect

De directe wijziging van een neurologisch element of module als gevolg van een encefale laesie, naast het direct veroorzaken van een reeks symptomen (bekend als "primaire symptomen"), verandert de uitvoerende functie van een ander element en / of neurologische structuur waarvan de anatomische ondersteuning oorspronkelijk intact is, wat secundaire symptomen veroorzaakt, zelfs zonder het hoofddoelwit van de veroorzaakte schade te zijn geweest.