Een farmacologische verklaring van schizofrenie en de behandeling ervan

Schizofrenie is de meest voorkomende en bekendste psychotische stoornis, dat is van invloed op 1% van de bevolking. De levensverwachting van patiënten met schizofrenie is tussen de 20-30 jaar jonger dan in de algemene bevolking. Het verdiepen van de farmacologische verklaring van schizofrenie zal ons helpen deze stoornis te begrijpen.

Nu, als we het hebben over de farmacologische verklaring van schizofrenie we verwijzen naar hoe chemische veranderingen in de hersenen psychotische symptomen veroorzaken. In feite vinden we bij deze aandoening een zeer betrokken neurotransmitter: dopamine. Een stof die betrokken is bij een groot aantal basisfuncties, waaronder emotionele regulatie.

Vanwege de geweldige relatie van dopamine met deze aandoening, Veel van de chemische behandelingen van schizofrenie hebben te maken met de regulatie van dopaminegehalten in de hersenen.

Farmacologische verklaring van schizofrenie

Om beter te begrijpen hoe hersenchemie is tijdens schizofrenie, is het eerst noodzakelijk om te weten wat uw symptomen zijn. In deze stoornis kunnen we hoofdzakelijk twee soorten vinden:

• Positieve symptomen. Dit zijn die situaties waarin gedrag of perceptie ongebruikelijk is. Deze groep zou wanen, hallucinaties, geagiteerd of ongeorganiseerd gedrag en veranderde taal omvatten.
• Negatieve symptomen. Ze hebben te maken met het verdwijnen van normaal gedrag. Onder hen zijn afgeplatte affectie, emotionele terugtrekking, passiviteit en stereotiep denken.

De positieve symptomen worden gegeven door een dopaminerge verandering in de mesolimbische route. Wanneer deze route wordt gestimuleerd, worden waanbeelden en hallucinaties zichtbaar. Dit komt omdat er een basale hoeveelheid dopamine is in dit gebied boven normaal.

in ruil de negatieve symptomen hebben hun oorsprong in de mesocorticale route van dopamine. Wanneer dit pad gehydgactactiveerd is (dat wil zeggen, minder geactiveerd dan normaal), is het wanneer het subject passiviteit en cognitieve afvlakking vertoont. Dit komt omdat de niveaus van deze neurotransmitter extreem laag zijn in dat gebied.

Hoe is het echter mogelijk dat dopamine op de ene manier hoog is, terwijl het in de andere erg schaars is? Dit is precies wat de glutamaterge hypothese van schizofrenie. Deze interpretatie van de resultaten van verschillende onderzoeken stelt dat de oorzaak van de onbalans de neurotransmitter glutamaatreceptoren zijn.

Tijdens schizofrenie hebben deze receptoren afwijkingen die de activiteit van glutamaat in de hersenen verminderen. Het probleem is dat deze stof is de neurotransmitter die verantwoordelijk is voor het vrijgeven van dopamine in de mesocorticale route en het remmen ervan in de mesolimbische route. Daarom is het gemakkelijk om te concluderen dat als er geen glutamaat is om die functie te vervullen, beide routes zullen worden veranderd. Dit valt samen met de symptomen van schizofrenie.

Het is echter belangrijk om te vermelden dat deze hypothese momenteel niet wordt vergeleken, maar onder alle bestaande mogelijkheden is degene met het meest wetenschappelijke bewijs. Veranderingen van glutamaat verklaren zeer nauwkeurig alle symptomen van schizofrenie.

Behandeling van schizofrenie

Na het ontdekken dat de hallucinaties werden veroorzaakt door een overmaat aan dopamine, concentreerden de meeste geneesmiddelen zich op het oplossen van dit probleem. Om deze reden conventionele antipsychotica waren dopamine-antagonisten, die verhinderde dat deze neurotransmitter inhaakte tot zijn receptoren.

Door de niveaus in de mesolimbische route te verminderen, veel van de positieve symptomen zijn verlicht. Maar deze medicijnen waren niet selectief en ze verminderden de dopamine in de hersenen. Als we dit toevoegen aan de bestaande mesocorticale tekort, afgezien van een verslechtering van de negatieve symptomen, verschillende bijwerkingen verschenen. Het meest kenmerkend is het SEP (extrapyramidaal syndroom), een aandoening die lijkt op de ziekte van Parkinson. Voorbeelden van deze conventionele antipsychotica zijn chloorpromazine, haloperidol of sulpiride.

Omdat traditionele antipsychotica meer problemen veroorzaakten dan ze hadden opgelost, verschenen ze de atypische antipsychotica. Deze nieuwe medicijnen zijn, behalve dopamine-antagonisten, omvatten verschillende interacties met andere neurotransmitters. Onder hen is het frequenter om een ​​antagonisme met serotonine toe te voegen. Dit komt omdat, door verschillende processen, een verlaagd niveau van serotonine in bepaalde gebieden een toename van dopamine in de mesocorticale route veroorzaakt..

Het lijkt erop dat deze atypische antipsychotica lossen enkele van de problemen van de oude medicijnen op, maar de realiteit is veel gecompliceerder: elk individu reageert anders op elk medicijn, wat deze situatie buitensporig ingewikkeld maakt. Daarom moeten we de medicatie aanpassen aan het individu en niet andersom.

Door naar de farmacologische verklaring van schizofrenie te gaan, en ons te helpen het te begrijpen, kunnen we ons concentreren op de behandeling ervan. Een onderzoek richtte zich echter op het ontdekken van alle chemische aspecten en het ontwikkelen van nieuwe medicijnen is essentieel voor het verbeteren van de levensduur van die 1% van de bevolking die lijdt aan schizofrenie.

Jeugd schizofrenie, een uitdaging van het heden voor de toekomst Schizofrenie bij kinderen is niet een veel voorkomende aandoening. Daarom is het moeilijk om het vroegtijdig te detecteren, iets dat essentieel is voor de verbetering ervan. Meer lezen "