Wat gebeurt er met mijn hersenen als ik Alzheimer heb?

Helaas zijn we gewend te horen over verschillende vormen van dementie, maar meestal leggen ze niet duidelijk uit wat er met een brein gebeurt wanneer het lijdt. Daarom is het doel van dit artikel om het zo eenvoudig mogelijk uit te leggen, wat gebeurt er met een brein met de diagnose Alzheimerdementie.

Daarnaast zal ik een van de nieuwste en meest hoopvolle vorderingen bij de behandeling van de ziekte van Alzheimer toevoegen. Dit voorschot, dat onlangs door het tijdschrift Nature is gepubliceerd, is zo belangrijk dat de resultaten ervan het verloop van de ziekte van Alzheimer zoals we die kennen kunnen veranderen..

De hersenen bij de ziekte van Alzheimer

Bij de ziekte van Alzheimer is er een ernstige degeneratie van de hersenen, vooral de hippocampus, de entorhinale cortex, de neocortex (vooral de associatiecortex van de frontale en temporale lobben), de basale kern, de locus coeruleus en de raphe-kernen.

Maar wat is dit allemaal? Het zijn verschillende hersengebieden, die op de eenvoudigste manier worden uitgelegd, ingrijpen in de vorming van leren, geheugen en emotionele regulatie. Zoals je ziet, zijn al deze functies erg aangedaan bij Alzheimerpatiënten.

En hoe degenereren deze gebieden? Nou, met de ontwikkeling van amyloïde of amyloïde plaques en neurofibrillaire knopen. Maar voordat we uitleggen wat deze platen en deze ballen zijn, moeten we weten hoe neuronen worden gevormd:

• Soma: is het lichaam van het neuron, waar is de kern en integreert de informatie die wordt ontvangen door elk neuron van de mensen eromheen.
• Axon: is het grootste uitsteeksel dat uit de soma komt en dient om de informatie hiervan naar andere neuronen te sturen.
• Dendrites: zijn de kleine extensies die het lichaam van het neuron verlaten en informatie van andere neuronen ontvangen.

Amyloïde plaques zijn afzettingen die buiten hersencellen liggen en bestaan ​​uit een kern waarvan het eiwit beta-amyloïde wordt genoemd. Deze afzettingen zijn omgeven door axonen en dendrieten in het proces van degeneratie. Dit proces van degeneratie is natuurlijk in elk menselijk brein, het is niet pathologisch.

Bovendien zijn er naast hen geactiveerde microgliocitos en reactieve astrocitos, dat zijn cellen die worden geïmpliceerd in de vernietiging van de beschadigde cellen. Ook betrokken zijn de zogenaamde fagocytische neurogliocyten, die verantwoordelijk zijn voor het vernietigen van gedegenereerde axonen en dendrieten, waarbij slechts één kern van beta-amyloïde overblijft.

De neurofibrillaire knopen bestaan ​​uit neuronen die in een proces van extinctie zijn en die intracellulaire accumulaties bevatten van geïnterlinieerde filamenten van tau-eiwit.. Het normale tau-eiwit is een component van microtubuli, die het transportmechanisme van de cel verschaffen.

Tijdens de evolutie van de ziekte van Alzheimer hechten er te veel fosfaationen aan de strengen van het tau-eiwit, waardoor de moleculaire structuur verandert. Deze structuur wordt een reeks afwijkende filamenten die worden waargenomen in de soma en in de dichtstbijzijnde dendrieten van de cellen van de hersenschors..

Ionen die aan de andere kant het transport van stoffen in de cel veranderen, zodat het sterft en een bal van eiwitfilamenten achterlaat.

Wacht even, heb je net gezegd dat de neuronen degenereren? Ja en het is iets dat gebeurt bij normaal ouder worden. Maar in het geval van de ziekte van Alzheimer is de vorming van amyloïde plaques te wijten aan de productie van een defecte vorm van beta-amyloïde, die neuronale dood veroorzaakt om te differentiëren van normale ouderdom.

Dat wil zeggen, binnen de plasticiteit die we allemaal in onze hersenen hebben, waarin er neuronen zijn die degenereren maar geen schade veroorzaken of die worden vervangen door anderen zonder dat hun afwezigheid wordt opgemerkt, een wijziging van dit proces veroorzaakt door de bèta-amyloïde plaques.

Het belang van de nieuwe behandeling voor de ziekte van Alzheimer

Het tijdschrift Nature publiceerde onlangs een artikel met de titel De ziekte van Alzheimer: Aanval op het amyloïde-β-eiwit (ziekte van Alzheimer: aanval op het bèta-amyloïde eiwit), wiens hoofdauteur Eric M. Reiman is. Dit artikel beschrijft de ontdekking van nieuwe ontwikkelingen in de behandeling van de ziekte van Alzheimer, in het bijzonder het beta-amyloïde eiwit.

Wat Reiman samen met zijn medewerkers heeft onderzocht, is Een nieuw medicijn dat de vernietiging van neuronen en accumulaties van plaques van het amyloïde eiwit voorkomt, dat, zoals we hierboven hebben uitgelegd, wordt beschouwd als een van de belangrijkste oorzaken van cognitieve achteruitgang van de ziekte van Alzheimer.

Felix Viñuela, neuroloog en onderzoeker bij het ziekenhuis Virgen Macarena, zegt dat "dit medicijn de hersenen bereikt, zich voegt bij de afzetting van die giftige stof en het daar weghaalt". Bovendien: "we hebben bewezen dat hoe groter de hoeveelheid van het nieuwe medicijn is, hoe groter het herstel van de patiënten".

Maar de onderzoekers benadrukken zelf dat het op dit moment een onderzoek is dat wordt uitgevoerd in 300 ziekenhuizen in Noord-Amerika, Europa en Azië, met name bij patiënten met milde cognitieve stoornissen (MCI). Hoewel het een zeer bemoedigende vooruitgang is, is er nog een lange weg te gaan zodat het in de praktijk kan worden gebracht en getest voor langetermijneffecten.

Dementie heeft veel gezichten Dementie heeft veel gezichten. Ontdek de verschillende soorten dementie die er zijn en hun meest karakteristieke symptomen. Meer lezen "