Wat is het preBötzinger-complex? Anatomie en functies

Wat is het preBötzinger-complex? Anatomie en functies / neurowetenschappen

Als algemene regel ademt een volwassen mens in de rusttoestand met een snelheid van tussen twaalf en achttien ademhalingen per minuut. Ademen is van fundamenteel belang voor onze overleving, een proces dat we gedurende ons hele leven op een semi-bewuste manier continu uitvoeren.

Maar wie is verantwoordelijk voor ons? Welk deel van ons lichaam zorgt ervoor dat we deze basisfunctie uitvoeren? Het antwoord is te vinden in de medulla oblongata, met name in het preBötzinger-complex.

Het preBötzinger-complex: beschrijving en basislocatie

Het preBötzinger-complex is een netwerk van neuronen in de medulla oblongata of medulla oblongata, specifiek in zijn ventromediale deel, dat deel uitmaakt van de hersenstam. Dit neurale netwerk verschijnt in beide hemisferen, zijnde een bilaterale en symmetrische structuur. Verbinden met het ruggenmerg, en het is zoals we fundamenteel zeiden voor het genereren en onderhouden van het ademhalingsritme.

Het is een recentelijk gelokaliseerde structuur, specifiek in 1991, en het heeft verschillende soorten neuronen gevonden die door hun interactie het ontstaan ​​en de ritmiciteit van de ademhalingscyclus mogelijk maken. De preBötzinger-complexen van beide hemisferen lijken gedeeltelijk onafhankelijk te werken, hoewel ze communiceren om te synchroniseren.

Belangrijkste functies

Hoewel deze structuur nog steeds weinig bekend is, verschillende belangrijke functies worden aan hem toegeschreven.

1. Basaal respiratoir ritme

Het preBötzinger-complex is een fundamenteel element om ons in leven te houden en het letsel kan de dood veroorzaken als gevolg van ademhalingsdepressie. Zijn hoofdfunctie is het genereren en beheren van het ademhalingsritme.

2. Adequaatheid van de ademhaling voor milieuproblemen

Wisselwerking met andere delen van de hersenen zorgt ervoor dat het preBötzinger-complex dat doet de ademhalingsfrequentie regelen op basis van milieueisen. Als we bijvoorbeeld sporten, wordt onze ademhaling versneld.

3. Zuurstofniveau-opname

Er is ontdekt dat dit complex en zijn verbindingen in staat zijn om het zuurstofniveau in het organisme te detecteren en te beïnvloeden. Bijvoorbeeld, als we stikken, wordt onze ademfrequentie vaak versneld, omdat het lichaam ernaar streeft om de zuurstof te verkrijgen die nodig is om te overleven.

Een onbekend werkingsmechanisme

De manier waarop deze structuur werkt is nog steeds niet helemaal duidelijk, maar door experimenten met knaagdieren is aangetoond dat het hormoon neurokinine-1 en de werking van neurotransmitters gekoppeld zijn aan de receptor.

Er is waargenomen dat er een neuronen-pacemaker bestaat (vergelijkbaar met wat er met de hartslag gebeurt), waarvan sommige afhankelijk zijn van de spanning en andere onafhankelijk hiervan. De exacte werking ervan wordt nog steeds besproken, hoewel gespeculeerd wordt dat de spanningsafhankelijke componenten het meest gekoppeld zijn aan het genereren van de ademfrequentie door de emissie van actiepotentialen door natriumopname mogelijk te maken..

In elk geval de hypothese met meer empirische ondersteuning is degene die aangeeft dat het de actie is van de reeks neuronen en hun interactie die het mogelijk maakt het ritme te genereren, het resultaat zijn van de interactie en niet van de activiteit van een enkel type neuronen.

Er is nog veel meer onderzoek nodig om het precieze functioneren van deze regio te leren kennen, een vakgebied om te verdiepen.

Neurotransmitters betrokken

Betreffende neurotransmitters meer effect in dit gebied, maar het is waargenomen dat het essentieel is dat er glutamaterge activiteit voor de pre-Bötzinger complexe handelingen waardoor ademhalen. Specifiek, het is de activiteit van de AMPA-receptoren die het meest prominent aanwezig is, hoewel er ook enige betrokkenheid van NMDA-receptoren is in het proces (ondanks het feit dat in sommige onderzoeken de wijziging van NMDA's geen echte veranderingen genereerde en ze lijken niet te resulteren in noodzakelijk). De remming ervan kan de stopzetting van de ademhalingssnelheid veroorzaken, terwijl het gebruik van agonisten dit verhoogt.

Als het gaat om het verlagen van de ademfrequentie, zijn de neurotransmitters die het meest lijken te werken GABA en glycine..

Naast de bovenstaande andere neurotransmitters die de ademhalingsfrequentie door deze structuur beïnvloeden. Hoewel niet direct betrokken bij het ontstaan ​​van de ademhalingsfrequentie als de gemoduleerd. Voorbeelden uit serotonine, adenosine trifosfaat of ATP, stof P, somatostatine, norepinephrine, acetylcholine en opioïden. Dat is de reden waarom veel stoffen en drugs leidt tot een verminderde ademhaling.

Eén aspect om in gedachten te houden is dat emoties ook een belangrijk effect hebben op de ademhalingsfrequentie, vanwege het effect op dit gebied van de uitgescheiden neurotransmitters. Bijvoorbeeld, in het geval van het ervaren van nervositeit of angst, wordt de toename van de ademhalingsfrequentie waargenomen, terwijl deze, in het licht van wanhoop en depressie, de neiging heeft om te vertragen.

Gevolgen van de verwonding in dit gebied

Hoewel het preBötzinger-complex niet het enige element is dat betrokken is bij ademhalingscontrole, wordt het momenteel beschouwd als het belangrijkste element dat verantwoordelijk is voor het reguleren ervan.. Wijzigingen in dit gebied kunnen gevolgen van verschillende omvang veroorzaken, zoals ademhalingsvergroting of depressie. En dit kan komen van aangeboren verwondingen, trauma's, cardiovasculaire ongelukken of toediening van psychoactieve stoffen. In extreme gevallen kan dit leiden tot overlijden van de patiënt.

Het is waargenomen in postmortem analyse van personen met dementie met Lewy lichamen of atrofie een afname van de populatie van reactieve neuronen voornoemde neurokinine-1, die de aanwezigheid van respiratoire veranderingen bij deze ziekten vaak waargenomen kunnen verklaren.

Bibliografische referenties:

  • Beltran-Parrazal, L .; Meza-Andrade, R; García-García, F; Toledo, R; Manzo- J .; Morgado-Valle, C. (2012). Centrale mechanismen van het genereren van het ademhalingsritme. Medisch tijdschrift. Hersenmechanismen. Veracruzana University, Mexico.
  • García, L.; Rodríguez, O. en Rodríguez, O.B. (2011). Regulering van de ademhaling: morfofunctionele organisatie van het controlesysteem. Universiteit van medische wetenschappen. Santiago de Cuba.
  • Muñoz-Ortiz, J .; Muñoz-Ortiz, E .; López-Meraz, M.L .; Beltran-Parrazai, L. en Morgado-Valle, C. (2016). Het pre-Bötzinger-complex: opwekking en modulatie van het ademhalingsritme. Elsevier. Spanish Society of Neurology.
  • Ramirez, J.M .; Doi, A; García, A.J .; Elsen, F.P.; Koch, H. & Wei, A.D. (2012). The Cellular Building Blocks of Breathing. Comprehensive Physiology; 2 (4): 2683-2731